Jedną z najbardziej frapujących cech migotania komór jest to, że powstaje z drobiazgu, a zamienia się w katastrofę. W świecie, w którym każdy impuls elektryczny powinien podążać jasno wyznaczoną drogą, wystarczy niewielkie zaburzenie przewodzenia, by serce przestało być organem, a zaczęło być chaosem. Defibrylacja – ten pozornie prosty „reset” – ma przywrócić porządek, ale nie zawsze potrafi. I właśnie w tym momencie pojawia się pytanie o techniki bardziej zaawansowane, o rozwiązania, które mają wypełnić lukę między fizjologicznym ideałem a bezradnością klasycznych metod. Jedną z nich jest strategia podwójnej defibrylacji, która budzi zarówno zaciekawienie, jak i zdrową ostrożność. Zanim jednak uznamy ją za odpowiedź na wszystkie problemy opornego VF, warto wrócić do fundamentów i prześledzić, jak powstaje migotanie komór, co naprawdę robi defibrylacja i dlaczego czasem potrzebujemy czegoś więcej niż jednego wyładowania — choć nie zawsze jest to „więcej”, którego intuicyjnie oczekujemy.
Gdyby serce było posłuszne jak metronom, podręczniki elektrofizjologii moglibyśmy zamknąć na kilku stronach. Ale nie jest – i w zasadzie całe szczęście, bo właśnie ta kapryśność mięśnia sercowego sprawia, że medycyna ratunkowa jest profesją wymagającą nie tylko wiedzy, lecz także pokory. Migotanie komór nie pojawia się w stylu filmowym, nagle i z głośnym efektem dźwiękowym. Ono najczęściej wślizguje się niepostrzeżenie – jako skutek subtelnego błędu w przewodzeniu, impulsu wysłanego o ułamek sekundy za wcześnie, zaburzonego fragmentu mięśnia, który uparcie gra własny rytm.
Można powiedzieć, że VF nie potrzebuje spektakularnego wyzwalacza. Wystarczy drobny impuls w złej chwili, by w jednej z najdoskonalszych biologicznych maszyn powstał chaos. I ten chaos, raz wzniecony, potrafi przekonać miliony komórek, że zamiast pracować razem – lepiej jest działać każda po swojemu. Tak zaczyna się gra, której stawką jest życie, a której zasady – przynajmniej w teorii – znamy od lat.
Defibrylacja jawi się wtedy jako narzędzie o niemal mitycznej sile. Wielu laików wyobraża ją sobie jako spektakularne uderzenie prądu, które niczym komenda z góry przywraca porządek tam, gdzie panował kompletny rozgardiasz. W rzeczywistości bliżej jej do wymuszonego, globalnego „resetu”, który zmusza komórki do chwilowej ciszy – wystarczająco długiej, aby węzeł zatokowy ponownie mógł przejąć dowodzenie.
Problem zaczyna się wtedy, gdy ten „reset” nie działa. Gdy mimo wysokiej energii, idealnie przyklejonych elektrod i poprawnej techniki, komory nie chcą wrócić do rytmu zatokowego. To właśnie w takich sytuacjach rodzi się pokusa szukania rozwiązań bardziej spektakularnych, bardziej zaawansowanych i bardziej obiecujących niż kolejne identyczne wyładowanie. Jednym z nich jest strategia podwójnej defibrylacji, która w ostatnich latach zrobiła zawrotną karierę w ratowniczych dyskusjach, memach, grupach i kursach.
Warto jednak, zanim damy się porwać fascynacji zaawansowaną techniką, zatrzymać się na chwilę i odpowiedzieć sobie na fundamentalne pytanie: skąd właściwie bierze się migotanie komór, dlaczego czasem nie reaguje na klasyczną defibrylację – i przede wszystkim czy naprawdę potrzebujemy dwóch defibrylatorów, zanim upewnimy się, że w pełni wykorzystaliśmy potencjał jednego?
Skąd się bierze migotanie komór?
Chociaż do migotania komór (ang. ventricular fibrillation, VF) doprowadzić może szereg czynników, mechanizm powstawania tej groźnej dla życia arytmii jest taki sam. Wszystko zaczyna się od przedwczesnego bodźca (triggera), którym zwykle jest przedwczesne pobudzenie komorowe. Jeśli występuje ono w krytycznym okresie cyklu pracy serca jakim jest faza repolaryzacji pobudzenie indukuje powstanie tzw. fali re-entry.
Rys. 1. Mechanizm powstawania fali re-entry
Re-entry lub inaczej krążenie powrotne to mechanizm podtrzymujący arytmię polegającym na tym, że impuls elektryczny zamiast zaniknąć po przejściu przez tkankę zaczyna krążyć w zamkniętej pętli. Jednak aby mechanizm re-entry zaistniał, konieczne jest spełnienie trzech warunków. Po pierwsze, musi istnieć anatomiczna lub funkcjonalna ścieżka dla krążenia impulsu. Takie szlaki mogą tworzyć się wokół obszarów objętych ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego lub wokół fragmentów martwicy mięśnia sercowego po przebytym zawale. Po drugie, cześć tego szlaku musi znajdować się w okresie refrakcji bezwzględnej. Uniemożliwia to przewodzenie bodźca tworząc pewnego rodzaju jednokierunkowy blok przewodzenia, który kieruje impuls w drugą część szlaku o szybszym przewodzeniu. Po trzecie, przewodzenie tą szybszą częścią szlaku musi odbywać się z odpowiednią prędkością. Na tyle wolną, aby początkowy fragment ścieżki przewodzenia zdołał się całkowicie zregenerować i odtworzyć warunki do przyjęcia pobudzenia. W efekcie impuls może na nowo wejść w zregenerowaną drogę i zamknąć pętlę pobudzenia. Powstaje w ten sposób błędne koło, którym impuls zaczyna krążyć. Jeśli taki obwód rozpada się na wiele innych, mniejszych niestabilnych, chaotycznych i samopodtrzymujących się pętli dochodzi do całkowitej dezorganizacji elektrycznej komór oraz utraty ich zdolności do efektywnego skurczu, co nazywamy migotaniem komór.
Jak działa defibrylacja?
Dla jasności wyjaśnijmy na wstępie czym jest defibrylacja: jest to zabieg medyczny, który polega na dostarczeniu do mięśnia sercowego energii elektrycznej w celu wygaszenia ognisk groźnych dla życia zaburzeń rymu serca takich jak częstoskurcz komorowy bez tętna oraz migotanie komór. Definicja ta z góry zakłada, że defibrylacja wykonywana jest tylko w części przypadków nagłego zatrzymania krążenia – gdy występuje częstoskurcz komorowy bez tętna lub migotanie komór. Zatem jeśli pomimo poziomu skomplikowania tekstu do tego miejsca dotrwały osoby nieposiadające wykształcenia medycznego powiedzmy to wprost: nie, defibrylacja nie jest zabiegiem, który podejmowany jest zawsze, w każdym przypadku zatrzymania krążenia.
Na czym jednak polega mechanizm wygaszania ognisk arytmii w defibrylacji? W jaki sposób migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna są wygaszane? Otóż z chwilą przyciśnięcia odpowiedniego przycisku na defibrylatorze pomiędzy naniesionymi na klatkę piersiową pacjenta elektrodami wytwarzane jest pole elektryczne, które zmienia potencjał błonowy komórek znajdujących się w całej objętości pomiędzy jedną, a drugą elektrodą. Komórki mięśnia sercowego przechodzą wówczas w stan refrakcji bezwzględnej, w którym są niewrażliwe na docierające do nich bodźce. Jeśli w fazę refrakcji bezwzględnej w tym samym czasie wprowadzona zostanie większość komórek mięśnia sercowego (tzw. krytyczna masa mięśnia sercowego), wówczas przerwane zostaną fale re-entry ponieważ krążący w nich impuls napotka na swojej drodze komórki niewrażliwe, niezdolne do pobudzenia i jego przewodzenia. W tej sytuacji po okresie refrakcji kontrolę może przejąć węzeł zatokowy.
Rys. 2. Potencjał czynnościowy mięśnia sercowego oraz jego fazy.
Warto w tym miejscu zastrzec, że podczas defibrylacji elektrycznej przepływ prądu jest niejednorodny. Mięsień sercowy znajduje się polu elektrycznym o określonej osi (wektorze defibrylacji), która skierowana jest od elektrody podobojczykowej w kierunku elektrody koniuszkowej. Komórki, które znajdują się bliżej wektora defibrylacji doświadczają większej zmiany potencjału błonowego niż komórki od niego oddalone. Dlatego tak bardzo ważne jest staranne umiejscowienie elektrod na odsłoniętej klatce piersiowej.
Podsumowując… Defibrylacja zatem nie działa na zasadzie stymulowania czegokolwiek. Prędzej można ja porównać do zresetowania komórek mięśnia sercowego – odwrócenia chaotycznej aktywności pojedynczych włókien mięśnia sercowego do stanu początkowego. Im większy obszar mięśnia sercowego zostanie objęty przepływem prądu, tym większe prawdopodobieństwo skutecznego przerwania migotania komór (lub częstoskurczu komorowego bez tętna) i przywrócenia zorganizowanej czynności elektrycznej mięśnia sercowego.
Skąd bierze się oporne na defibrylację migotanie komór?
Zanim odpowiem na pytanie postawione w podtytule chciałbym wyjaśnić, że oporne na defibrylację migotanie komór stanowi szczególnie niebezpieczną postać złośliwej arytmii komorowej, w której dochodzi do utrzymywania się chaotycznej, wieloogniskowej aktywności elektrycznej pomimo prawidłowo wykonanej defibrylacji elektrycznej o adekwatnej energii. W praktyce klinicznej, zgodnie z najnowszymi wytycznymi Europejskiej Rady Resuscytacji, termin ten odnosi się do przypadków, w których pomimo przeprowadzenia trzech prawidłowych defibrylacji połączonych z wysokiej jakości resuscytacją krążeniowo-oddechową migotanie komór nie skonwertowało w inny rytm. Oporne na defibrylację VF nie jest tylko i wyłącznie problemem wynikającym z niedostatecznej energii docierającej do mięśnia sercowego. Jest to raczej złożone zjawisko elektrofizjologiczne, które wynika z niezdolności pojedynczego impulsu elektrycznego do jednoczesnej depolaryzacji odpowiednio dużej masy mięśnia sercowego.
Mechanizm powstawania opornego na defibrylację VF jest konsekwencją kilku nakładających się zaburzeń. Po pierwsze, w strukturze mięśnia sercowego mogą istnieć obszary, przez które impuls elektryczny wyzwolony podczas defibrylacji przepływa w sposób nierównomierny. Zwiększona oporność klatki piersiowej (tzw. impedancja) spowodowana otyłością, obecnością płu w jamach opłucnowych, czy wreszcie niewłaściwym ułożeniem elektrod na klatce piersiowej może prowadzić do sytuacji, w której do głębszych warstw mięśnia sercowego dociera mniej prądu. Po drugie, istnienie zmian strukturalnych – takich jak blizna pozawałowa, ogniska włóknienia, czy przerost mięśnia komór – sprzyjają powstawaniu stabilnych mikropętli re-entry, które są słabiej podatne na defibrylację. Ponadto zmiany te mogą działać jak “parasol” (patrz rysunek obok) osłaniając głębsze warstwy mięśnia sercowego przed dotarciem prądu elektrycznego i chroniąc w ten sposób mikropętle re-entry przed ich wygaszeniem. I tutaj niezwykle istotny jest właśnie aspekt geometryczny.
Defibrylacja z zastosowaniem jednego układu elektrod tworzy pole elektryczne o określonym kierunku (wektorze defibrylacji) – prąd przepływa od elektrody podobojczykowej w kierunku koniuszkowej. Wektor ten nie zawsze obejmuje równomiernie całą masę mięśnia komór. Szczególnie u pacjentów z przerostem mięśnia sercowego lub obszarami o zróżnicowanym przewodzeniu (np. strefa niedokrwienia, strefa względnego niedokrwienia). W tej sytuacji część obszarów serca nie osiąga progu defibrylacji a jej nieskuteczność jest czysto fizyczną konsekwencją: zbyt mała część mięśnia sercowego ulega jednoczesnemu “zresetowaniu”, wówczas chaotyczną pracę skutecznie zdefibrylowanym komórkom narzucają mikropętle re-entry z obszarów, w którym nie osiągnięto progu defibrylacji.
Jak działa strategia podwójnej defibrylacji?
Ponieważ diabeł zwykle tkwi w szczegółach, warto przed omówieniem mechanizmów działania podwójnej defibrylacji wyjaśnić jedną, istotną kwestię. W języku polskim mówiąc o “strategii podwójnej defibrylacji” mamy na myśli dostarczenie energii elektrycznej z dwóch oddzielnych defibrylatorów. W rzeczywistości to pojęcie jest niewystarczające precyzyjne, albowiem kryją się pod nim dwie techniki. Pierwsza to defibrylacja sekwencyjna (ang. Double Sequentional Defibrillation, DSD), która polega na dostarczeniu dwóch następujących po sobie z niewielkim opóźnieniem (50-200 ms) wyładowań. Druga natomiast to defibrylacja podwójna (ang. Dual Simultaneous Defibrillation, DSD) polega na jednoczesnym dostarczeniu dwóch wyładowań bez wspomnianego wcześniej opóźnienia. Z tego też względu w najnowszych wytycznych Europejskiej Rady Resuscytacji mowa jest o cyt. “Dual/double sequential defibrillation (DSD)”, co powinniśmy tłumaczyć precyzyjnie jako “podwójna/sekwencyjna defibrylacja”.
Metoda "kopniaka z dwóch stron"
W przypadku podwójnej defibrylacji (dual simultaneous defibrillation) dwa wyładowania wyzwalane są niemal jednocześnie (do 50 ms opóźnienia) generując nakładające się na siebie pola elektryczne w obrębie mięśnia sercowego. Kluczowy jest tutaj różny kierunek wektorów obu wyładowań. Pierwszy przebiega od elektrody podobojczykowej w kierunku koniuszkowej, drugi natomiast od elektrody na przedniej ścianie klatki piersiowej umiejscowionej przymostkowo do elektrody umieszczonej w okolicy międzyłopatkowej. Te dwa różnie skierowane wektory pozwalają dotrzeć nawet do miejsc osłanianych przez zmiany strukturalne w mięśniu sercowym – powiedzmy prościej: “są w stania zajrzeć od parasol” widoczny na jednym z wcześniejszych rysunków.
Dzięki podwójnej defibrylacji pole elektryczne staje się zatem silniejsze i bardziej zróżnicowane kierunkowo. W efekcie natężenie pola może lokalnie przekroczyć prób defibrylacji nawet w rejonach o dużej oporności (impedancji). Zwiększenie w ten sposób gradientu napięcia elektrycznego przez ścianę mięśnia sercowego (mówimy o gradiencie napięcia transmuralnego) prowadzi do:
- Jednoczesnej defibrylacji krytycznej masy mięśnia sercowego (powyżej 70-90% masy komór w zależności od piśmiennictwa) w znacznie krótszym czasie. Wynika to z faktu, że różnie skierowane wektory mogą dotrzeć do miejsc “ekranowanych” przez strukturalne zmiany w mięśniówce komór.
- Wydłużenia efektywnego okresu refrakcji bezwzględnej w większym obszarze mięśnia sercowego poprzez tzw. hiperpolaryzację poimpulsową i aktywację kanałów potasowych. Polega ona na przeciążeniu pompy sodowo-potasowej i aktywacji odkomórkowego prądu potasowego. W efekcie potencjał błonowy komórki szybko wraca do wartości ujemnych i nie może ulec ponownej depolaryzacji ponieważ jej potencjał błonowy ma zbyt niskie wartości.
- Przerwania mikropętli re-entry.
Metoda "kopniaka i poprawki"
W przypadku defibrylacji sekwencyjnej (double sequentional defibrillation) impulsy elektryczne wyzwalane są z opóźnieniem 100–500 ms – w takim oknie czasowym, w którym część kardiomiocytów nadal znajduje się w późnej fazie refrakcji względnej (faza 3 potencjału czynnościowego). W tym okresie kanały sodowe są częściowo wyłączone, ale gotowe do ponownego uruchomienia, a napięcie elektryczne w komórkach jest zbyt niskie, by wywołać pobudzenie, choć pozostaje wrażliwe na dodatkowy bodziec. Mechanizm kumulacyjny polega na tym, że pierwsze wyładowanie depolaryzuje dostępną część komórek, skraca lokalny potencjał czynnościowy i wydłuża cykl VF z około 180 ms do 220–250 ms (tzw. efekt post-shock lengthening).
Drugie wyładowanie trafia w moment, gdy kanały sodowe zaczynają odzyskiwać funkcjonalność, prąd depolaryzujący staje się bardziej efektywny dzięki obniżonemu progowi pobudliwości, a obwody re-entry wchodzą w fazę zwiększonej wrażliwości na przerwanie – z poszerzoną, ale niestabilną luką pobudliwości (tzw. zjawisko excitable gap), czyli obszarem tkanki, który znów może się pobudzić, choć nie został jeszcze zdepolaryzowany przez bieżącą falę re-entry. W efekcie dochodzi do wydłużania cyklu VF, synchronizacji refrakcji oraz całkowitego przerwania migotania komór w całym mięśniu sercowym poprzez osiągnięcie tzw. górnej granicy podatności na indukcję arytmii (ang. upper limit of vulnerability, ULV) – poziomu energii, powyżej którego VF nie może być wznowione.
W badaniach na modelach zwierzęcych (bezduszni naukowcy u świnek wywoływali VF a robili to dlatego bo świnki mają identyczne serce pod względen anatomiczno-fizjologicznym jak my!) wykazano, że opóźnienie około 200 ms maksymalizuje skuteczność wygaszania VF w porównaniu z opóźnieniem <100 ms lub >500 ms, a zmiana wektora (przednio–tylne po przednio–bocznym) zwiększa skuteczność o około 25–30% w stosunku do powtórzenia tego samego ułożenia elektrod. Zbyt krótkie opóźnienie (<100 ms) prowadzi do nakładania się wyładowań (overlapping), natomiast zbyt długie (>500 ms) umożliwia pełną reaktywację VF – dlatego precyzja w wykonaniu następujących po sobie wyładowań i dobra komunikacja w zespole mają kluczowe znaczenie.
Powściągnijmy emocje! To nadal technika niestandardowa!
Jeszcze przed publikacją najnowszych wytycznych ERC obserwowałem żywe zainteresowanie “ratowniczego internetów” techniką podwójnej defibrylacji. Pojawiały się tłumaczenia artykułów naukowych (przypominam: jeden czy drugi artykuł nauki jeszcze nie czyni!), obrazki z umiejscowieniem elektrod, komentarze i posty… Warto jednak powiedzieć wprost i bez ogródek: choć mechanizm podwójnej defibrylacji wydaje się atrakcyjny i fizjologicznie uzasadniony, to miejsce DSD w praktyce klinicznej nadal pozostaje ograniczone, a siła rekomendacji – słaba.
Technika podwójnej defibrylacji nie działa jak Jezus wskrzeszający Łazarza! Może dlatego nie jest zalecana do rutynowego stosowania podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej.
Tak! Najnowsze wytyczne ERC dopuszczają rozważenie podwójnej defibrylacji u osób dorosłych, u których VF utrzymuje się pomimo trzech kolejnych wyładowań. Niemniej jednak jest to rekomendacja słaba, oparta na dowodach bardzo niskiej jakości. Badania, na których ją oparto to głownie badania obserwacyjne, obejmujące niewielkie populacje i różniące się stosowanymi protokołami. Z tego powodu podwójna defibrylacja nie jest standardem, lecz potencjalną opcją. Taką “ostatnią szansą”. Wynika to nie tylko z ograniczonych dowodów naukowych, ale również z licznych problemów praktycznych. No bo kto w zespole ratownictwa medycznego ma dwa defibrylatory? A jak już trafimy na resuscytację prowadzoną przez świadków zdarzenia z wykorzystaniem AED pojawiają się kolejne kłopoty w koordynacji dwóch defibrylatorów, ryzyku omyłkowych wyładowań, potencjalnego uszkodzenia sprzętu oraz obciążenia komunikacyjnego. Wszystko to sprawia, że metoda podwójnej defibrylacji wymaga naprawdę dużego doświadczenia. OK! Ja wiem, że wszyscy w polskich zespołach ratownictwa medycznego mamy duże doświadczenie, a największe zwykle osoby świeżo rozpoczynające pracę. Niemniej jednak pozostaje jeszcze problem świetnej pracy zespołowej, której wymaga zastosowanie opisywanej techniki.
Technika podwójnej defibrylacji to zaawansowany poziom zaawansowanych zabiegów ratujących życie. Jej zastosowanie nie powinno odciągać nas od dobrej jakości kompresji klatki piersiowej, minimalizowania przerw w kompresji, prawidłowej wentylacji itp.
Z punktu widzenia naszych pacjentów najważniejsze jest to, aby technika podwójnej defibrylacji nie odwracała naszej uwagi od fundamentów skutecznej resuscytacji. Oporne VF najczęściej nie wynika z braku podwójnej defibrylacji, ale z niedostatecznej jakości ucisków klatki piersiowej, nieoptymalnego czasu przerwy przed i po defibrylacji, opóźnionego podania adrenaliny, błędów w prowadzeniu dróg oddechowych czy nierozpoznanych przyczyn odwracalnych. W praktyce to właśnie te elementy – a nie techniki techniki bardziej zaawansowane niż sam ALS – decydują o powrocie spontanicznego krążenia.
Podwójną defibrylację warto więc traktować jako opcję dodatkową, rozważaną wyłącznie wtedy, gdy wszystkie podstawowe elementy ALS są prowadzone bez zarzutu, a VF trwa mimo co najmniej trzech standardowych wyładowań. Podwjna defibrlylacja to nie metoda magiczna, lecz potencjalne wsparcie w wysoce wyselekcjonowanych sytuacjach, która dopiero oczekuje na solidne potwierdzenie w badaniach randomizowanych.
Adam Stępka
Autor tego bloga. Specjalista public relations oraz ratownik medyczny. W swojej codziennej pracy nie tylko ratuje ludzkie życie, ale także wizerunek podmiotów medycznych.
