Nowe wytyczne Europejskiej Rady Resuscytacji (ERC) z 2025 roku wywołały niemałe poruszenie w środowisku ratowniczym. W rozdziale poświęconym zaawansowanym czynnościom ratującym życie (ALS) pojawił się algorytm leczenia tachyarytmii, który przez część praktyków został błędnie zinterpretowany jako zalecenie stosowania manewrów wagowych i adenozyny także w częstoskurczach z szerokimi zespołami QRS. Tymczasem uważna lektura dokumentu — oraz powołanie się na źródłowe wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego — pokazuje, że adenozyna ma w tej sytuacji bardzo ograniczone i ściśle określone miejsce. A jej niewłaściwe użycie może, zamiast pomóc, stać się początkiem groźnych dla życia zaburzeń rytmu.
European Resuscitation Council - kim oni są?
European Resuscitation Council (ERC) to powstałe w 1989 roku stowarzyszenie naukowe, które stawia przed sobą szczytny cel poprawy przeżywalności wśród osób, które doznały nagłego zatrzymania krążenia. Jest on realizowany poprzez tworzenie i cykliczną aktualizację wytycznych, prowadzenie szkoleń, wspieranie badań naukowych i wymiany wiedzy w zakresie stanów nagłych pomiędzy krajami oraz wprowadzenie jednolitych standardów postępowania w nagłym zatrzymaniu krążenia na terenie całej Europy.
Wytyczne resuscytacji krążeniowo-oddechowej aktualizowane są co pięć lat. Przy czym pewnym wyjątkiem od tej reguły był rok 2020, w którym rozprzestrzeniająca się pandemia COVID-19 opóźniła publikację wytycznych o rok. Niezależnie jednak od tego co ile lat publikowane są wytyczne trzeba powiedzieć wprost – są one dokumentem bardzo oczekiwanym przez środowiska związane z ratownictwem medycznym oraz opieką nad pacjentami w stanie nagłego zagrożenia życia. Omawiają nie tylko sam proces leczenia nagłego zatrzymania krążenia, ale również wiele stanów nagłych z jakimi – przynajmniej teoretycznie – spotykają się zespoły ratownictwa medycznego w swojej codziennej pracy.
22 października ERC opublikowała kolejną edycję wytycznych resuscytacji krążeniowo-oddechowej. W rozdziale poświęconym zaawansowanym czynnościom ratującym życie (ang. Advancel Life Support, ALS) u osób dorosłych dokument omawia postępowanie ratunkowe w zaburzeniach rytmu serca. Algorytm obrazujący schemat leczenia wywołał wiele kontrowersji i często różniących się od siebie interpretacji.
Problem interpretacyjny
Na rysunku nr 7 rozdziału wytycznych przedstawiono algorytm, którego dwa ramiona omawiają postępowanie w częstoskurczach z wąskimi oraz szerokimi zespołami QRS. O ile postępowanie w częstoskurczach z wąskimi zespołami QRS nie budzi większych wątpliwości, o tyle pojawiają się one w przypadku szerokich zespołów QRS. Część środowiska okno algorytmu zinterpretowała jako zalecenie wykonania manewrów na nerwie błędnym (tj. próby Valsalvy i masażu zatoki szyjnej) oraz podaży adenozyny – znanej dotychczas z leczenia miarowych częstoskurczów z wąskimi zespołami QRS – również w tachyarytmiach z szerokimi zespołami QRS.
Warto jednak zwrócić uwagę, że okno algorytmu zwiera stwierdzenie:
Know VT, vagal manoeuvres and adenosine fail, uncertain mechanism of arrhytmias or know or suspected heart disease. If high sedation/anesthesia risk, giv Procainamide 10-15 mg-1 over 20 min. If Procainamide unavailable or contraindicated (e.g. severe HF, acute MI or end-stage renal disease), give Amiodaron 300 mg IV over 30-60 min, then 900 mg over 24 h”
Okno algorytmu składa się z dwóch części. Pierwszej, która formułuje zastrzeżenie cyt. „Znany częstoskurcz komorowy (VT), manewry wagalne1 i adenozyna nieskuteczne, niepewny mechanizm arytmii lub znana bądź podejrzewana choroba serca” oraz drugiej, w której znajdują się zalecenia postępowania cyt. „Jeśli istnieje wysokie ryzyko związane z sedacją lub znieczuleniem, podaj prokainamid w dawce 10–15 mg/kg w ciągu 20 minut. Jeśli prokainamid jest niedostępny lub przeciwwskazany (np. w ciężkiej niewydolności serca, ostrym zawale mięśnia sercowego lub schyłkowej niewydolności nerek), podaj amiodaron 300 mg dożylnie w ciągu 30–60 minut, a następnie 900 mg w ciągu 24 godzin”. Tym samym zawarty w wytycznych algorytm dotyczący leczenia tachyarytmii w żaden sposób nie zaleca rutynowego stosowania manewrów na nerwie błędnym oraz podaży adenozyny w częstoskurczach z zespołami QRS.
Wątpliwości dotyczące tabeli
Administration of adenosine or vagal manoeuvres with continuous recording of 12-lead ECG should be considered if supraventricular tachycardia (SVT) is likely.
Problemy interpretacyjne dotyczące podaży adenozyny w częstoskurczach z szerokimi zespołami QRS nie dotyczą wyłącznie algorytmu. Nieco zamieszania wprowadziła tabela nr 6 opisująca rekomendowane środki farmakologiczne do stosowania w przypadku tachyarytmii z szerokimi zespołami QRS. W wierszu drugim opisującym adenozynę, w kolumnie drugiej opisującej wskazania do stosowania leku pojawia się stwierdzenie „Regular narrow QRS tachycardia” oraz stwierdzenie „Wide QRS tachycardia”. Przy tym ostatnim widnieje przypis nr 612 co oznacza, że zalecenie to zostało sformułowane na podstawie wytycznych European Society of Cardiology z 2022 roku „2022 ESC Guidelines for menagement of patients with ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death”. W tym dokumencie treść rozdziału poświęconego postępowaniu ratunkowemu w utrwalonych jednokształtnych częstoskurczach komorowych (z szerokim zespołami QRS) czytamy
co należy tłumaczyć jako cyt. „Podanie adenozyny lub wykonanie manewrów wagalnych z ciągłym zapisem EKG 12-odprowadzeniowego należy rozważyć, jeśli prawdopodobny jest częstoskurcz nadkomorowy (SVT)”. No i ten zapis już ma sens! Część częstoskurczów z ogniskiem zlokalizowanym nadkomorowo w przypadku istnienia aberracji przewodzenia lub bloku odnogi pęczka Hisa może w zapisie EKG przyjmować formę częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS. W takiej sytuacji podaż adenozyny jest oczywiście wskazana, albowiem do czynienia mamy nie z częstoskurczem komorowym, lecz nadkomorowym przewiezionym w taki sposób, że zespoły QRS ulegają poszerzeniu. A zatem jeśli w dokumentacji medycznej pacjenta widnieje wzmianka o utrwalonym bloku lewej odnogi pęczka Hisa, a obecnie pacjent prezentuje w zapisie EKG częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS wykonanie manewrów na nerwie błędnym lub podaż adenozyny będą w pełni uzasadnione. Nie oznacza to jednak, że działanie to będzie właściwe w każdym przypadku częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS – to już jest pewna nadinterpretacja.
Czym jest częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS?
Określenie „częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS” to bardzo ogólne rozpoznanie, które z czysto elektrokardiograficznego punktu widzenia jest rozpoznaniem z wykluczenia. Stosowanym wówczas, gdy cyt. „[…] przy arytmii a szerokimi zespołami QRS żaden z zastosowanych algorytmów diagnostycznych nie pozwala na ustalenie pochodzenia arytmii”. Tyle mówią nam przynajmniej „Zalecenia dotyczące stosowania rozpoznań elektrokardiograficznych” wydane przez Polskie Towarzystwo Kardiologiczne.
Kryteria różnicowania poszczególnych arytmii, które mogą przebiegać z szerokimi zespołami QRS są jednak bardzo skomplikowane i szczegółowe, czego dowodzą przytoczone wyżej zalecenia. Biegłe posługiwanie się nimi wymaga nie tylko doświadczenia w ocenie tysięcy zapisów EKG ale również poświęcenia kilku chwil na dokładne przejrzenie się zapisowi. Medycyna ratunkowa zajmująca – przynajmniej teoretycznie – pacjentem w stanie nagłego zagrożenia zdrowia lub życia często nie ma czasu na szczegółową ocenę zapisu elektrokardiograficznego i dywagowanie, czy widoczny rytm jest rytmem komorowym, czy też pochodzącym z przedsionków, lecz przewiedzionym z aberracją. Z tego względu w warunkach przedszpitalnych rozpoznanie WCT w przypadku tachyarytmii z szerokimi zespołami QRS jest rozpoznaniem z wyboru.
Trzeba pamiętać jednak, że pod określeniem WCT kryje się wiele różnych zaburzeń rytmu serca, których ognisko może leżeć zarówno w przedsionkach jak i komorach. Dlaczego tak się dzieje? Wystąpienie szerokich zespołów QRS w przypadku częstoskurczu komorowego nie powinno budzić wątpliwości. Cechą charakterystyczną rytmu komorowego jest to, że nie jest on przewodzony fizjologiczą drogą układu bodźcoprzewodzącego lecz drogą miogenną (z jednego kardiomiocytu na drugi), która jest wolniejsza. Właśnie to wolniejsze przewodzenie jest przyczyną poszerzenia zespołów QRS.
Ale dlaczego szerokie zespoły QRS mogą pojawić się także w przypadku rytmów nadkomorowych? Otóż istnieją dwie przyczyny tego zjawiska. Pierwszym jest aberracja przewodzenia. Fizjologiczną drogą przewodzenia impulsów elektrycznych w mięśniu sercowym jest układ bodźcoprzewodzący serca (dodaję celowo „serca” bo podczas moich studiów za użycie skróconego terminu „układ bodźcoprzewodzący” oblewało się egzamin z anatomii – kto kończył łódzki UMED ten wie o co chodzi), który stanowi swoistą „autostradę” przewodzenia. Jeśli jedna z odnóg pęczka Hisa po przewiedzeniu impulsu nie wyszła jeszcze z okresu refrakcji, kiedy to jest niepobudliwa i niezdolna do przewodzenia, nowy impuls nie może być przez nią przewiedziony. Wówczas impuls przewodzony jest drugą odnogą, która depolaryzuje mięsień jednej komory a następnie depolaryzacja rozprzestrzenia się z opóźnieniem na drugą komorę. Dzieje się to nie tylko wolniej, ale również niesymetrycznie, co prowadzi do powstania zniekształconych, poszerzonych zespołów QRS.
Drugą przyczyną poszerzonych zespołów QRS w rytmach nadkomorowych jest współistnienie bloku odnogi pęczka Hisa. W zasadzie mechanizm jest podobny do opisanego w przypadku aberracji przewodzenia. Z tą jednak różnicą, że w przypadku bloku odnogi pęczka Hisa zablokowanie przewodzenia spowodowane jest przyczynami najczęściej strukturalnymi (niedokrwienie, zwłóknienie, kardiomiopatia rozstrzeniowa lub przerostwoa, zapalenie mięśnia sercowego, urazy układu bodźcoprzewodzącego serca itp.).
Schemat 1. Złożoność częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS
Czy adenozyna podana w WCT zaszkodzi?
Z czysto naukowego punktu widzenia można by stwierdzić, że adenozyna łącząc się z receptorami A1 w węźle przedsionkowo-komorowym prowadzi do zwiększenia przepływu jonów potasowych wywołując hiperpolaryzację błon w wyniku czego komórki węzła stają się mniej pobudliwe a przewodzenie impulsów ulega zahamowaniu – to tyle jeśli chodzi o elektrofizjologię. Każdy kto w swojej codziennej pracy podawał chociaż raz adenozynę mógł obserwować na monitorze przejściową asystolię. Nie wchodząc w naukowe szczegóły można powiedzieć znacznie prościej, że lek ten przerywa czynność elektryczną mięśnia sercowego. Ale nie w całym mięśniu sercowym, lecz w węźle przedsionkowo-komorowym.
I tutaj kryje się pewien problem! Istnieją zaburzenia rytmu serca, których przyczyną jest istnienie dodatkowej drogi przewodzenia pomiędzy przedsionkami, a komorami (np. pęczek Kenta w zespole WPW, pęczek Jamesa w zespole LGL lub włókno Mahaima w preekscytacji prawokomorowej). Wówczas impuls elektryczny krąży w pętli pomiędzy przedsionkami a komorami. To przewodzenie może odbywać się z przedsionków do komór drogą fizjologiczą – przez węzeł przedsionkowo-komorowy a następnie wstecznie drogą dodatkową (przewodzenie ortodromowe) lub z przedsionków do komór drogą dodatkową, a następnie wstecznie z komór do przedsionków poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy (przewodzenie antydromowe). Ten drugi kierunek przewodzenia jest rzadszy i dotyczy 5-10% przypadków, ale to właśnie wówczas zespoły QRS w zapisie EKG są szerokie.
Wróćmy teraz do adenozyny. Jej podaż spowoduje wyłącznie zablokowanie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym – nie wpłynie ona na przewodzenie przez drogę dodatkową. Jeśli w tym momencie dojdzie do migotania przedsionków lub nadmiernej aktywności przedsionkowej (np. w wyniku podrażnienia węzła zatokowo-przedsionkowego), impulsy z przedsionków będą przewodzone do komór przez dodatkową bez żadnego „hamulca” jakim jest węzeł przedsionkowo-komorowy. Nawet w stosunku 1:1 z częstością ponad 300/min, co może spowodować przyspieszenie rytmu komór (do trzepotania komór włącznie), rytm może stać się chaotyczny i może dojść do wystąpienia migotania komór. Dlatego bardzo ważne jest, aby przed podaniem adenozyny chociażby zapytać o współistnienie chorób serca takich jak zespół WPW/LGL, a najlepiej ocenić spoczynkowe EKG.
Czy adenozyna jest wyłącznie zła?
Żeby było jasne: to nie jest tak, że adenozyna jest jakimś strasznym lekiem, który doprowadza do nagłego zatrzymania krążenia! Każdy niewłaściwie stosowany lek może pogorszyć stan pacjenta. Dlatego ważne jest, aby znać mechanizm działania adenozyny, nie ulegać nadmiernej „wytycznozie” i nie podawać jej każdemu pacjentowi z tachyarytmią tylko dlatego, że ktoś tak zinterpretował wytyczne. Zresztą medycyna ratunkowa nie zaczyna się na pierwszej stronie wytycznych ERC i nie kończy na ostatniej stronie podręcznika do ALS-u. Doskonałym przykładem jest tutaj chociażby wynikająca z wytycznych podaż amiodaronu w nagłym zatrzymaniu krążenia, w którym pierwszym rejestrowanym rytmem był polimorficzny częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes, ale o tym może kiedy indziej.
Wracając do adenozyny, muszę obiektywnie przyznać, że faktycznie istnieje niewielka grupa specyficznych rodzajów częstoskurczu komorowego, w których adenozyna może wygasić arytmię. Chodzi tutaj o częstoskurcze komorowe cAMP-zależne. A jeśli kogoś to dokładniej interesuje, to mam na myśli częstoskurcz komorowy z drogi odpływu prawej komory (ang. Right Ventricular Outflow Tract VT – RVOT-VT), częstoskurcz komorowy z drogi odpływu lewej komorowy (ang. Left Ventricular Outflow Tract VT – LVOT-VT) oraz częstoskurcz komorowy katecholaminergiczny (ang. Catacholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia – CPVT). Czym one się różnią od innych rodzajów VT?
Większość VT pojawia się wówczas, gdy struktura mięśnia komór staje się heterogeniczna. Dochodzi do tego najczęściej na skutek ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego lub późniejszego wytworzenia się blizny, która nie przewodzi bodźców elektrycznych. Wokół tak powstałej zmiany mogą krążyć pobudzenia w fali re-entry stając się przyczyną częstoskurczu. Jednak w przypadku RVOT-VT, LVOT-VT i CPVT nie ma strukturalnego uszkodzenia mięśnia sercowego (dlatego zaliczamy je do grupy idiopatycznych VT) a przyczyną arytmii stają się zaburzenia gospodarki jonów wapnia. Podanie wówczas adenozyny doprowadzi do zahamowania aktywności receptorów beta-adrenargicznych i pośredniego zmniejszenia produkcji cAMP, co doprowadzi do spadku prądu wapniowego. Przerwie to tzw. aktywność wyzwalaną będącą podłożem tych specyficznych rodzajów VT.
Podsumowując… Tak! Adenozyna przerwie trzy specyficzne rodzaje częstoskurczów komorowych spośród wszystkich około 7 rodzajów VT i 12 rodzajów arytmii opisywanych razem jako częstoskurcze z szerokimi zespołami QRS.
Co robić? Jak żyć (z nowymi wytycznymi)?
Co w takim razie robić? Czy podawać adenozynę „zawsze i wszędzie” w każdym przypadku tachyarytmii, bez względu na to czy mamy do czynienia z szerokimi lub wąskimi zespołami QRS? Na podobne pytania mam zawsze ochotę odpowiedzieć: nie ulegać nadmiernej wytycznozie i myśleć! Problem w tym, że aby samodzielnie myśleć trzeba posiadać wiedzę merytoryczną, a tą nie zawsze wynosimy opuszczając mury uczelni wyższej.
Wracając jednak do merytorycznej próby udzielenia odpowiedzi na powyższe pytanie… Szacuje się, że około 80% przypadków WCT stanowią częstoskurcze komorowe (VT) – dlatego też nadal aktualne jest stwierdzenie cyt. „częstoskurcz z szerokimi QRS traktuj jako częstoskurcz komorowy dopóty, dopóki nie zostanie udowodnione, że jest inaczej”. Główną przyczyną VT są natomiast przypadki strukturalnego uszkodzenia tkanki mięśnia sercowego (np. blizna po zawale mięśnia sercowego). W takim przypadku wytyczne ERC mówią jasno „[…] or know or suspected heart disease” i zalecają podaż prokainamidu (preparat niedostępny w Polsce) lub amiodaronu.
Kiedy bym ewentualnie rozważył podaż adenozyny w WCT? Niewątpliwie rozważyłbym ewentualną podaż adenozyny, gdybym na etapie udzielania pacjentowi z WCT medycznych czynności ratunkowych miał pewną informację (np. opis EKG w karcie wypisowej ze szpitala, sam zapis EKG z historii pacjenta itp.), że wcześniej rozpoznawano u niego blok odnóg pęczka Hisa a pacjent nie ma wcześniej rozpoznanej choroby serca (np. stan po zawale mięśnia sercowego, niewydolność serca itp.). W przeciwnym razie podałbym amiodaron.
Podsumowując...
Medycyna ratunkowa nie zamyka się w przestrzeni pomiędzy pierwszą stroną wytycznych ERC a ostatnią stroną podręcznika od ALS. Nowe wytyczne Europejskiej Rady Resuscytacji (ERC) z 2025 roku w zakresie leczenia tachyarytmii stały się źródłem błędnych interpretacji, szczególnie w kontekście stosowania adenozyny i manewrów wagalnych w częstoskurczach z szerokimi zespołami QRS (WCT). Dokładna analiza dokumentu oraz odwołanie do wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC 2022) wskazują jednoznacznie, że adenozyna ma ograniczone i ściśle określone zastosowanie – wyłącznie w sytuacjach, gdy prawdopodobny jest częstoskurcz nadkomorowy (SVT) z aberracją przewodzenia lub istniejącym blokiem odnogi pęczka Hisa.
W praktyce klinicznej około 80% przypadków WCT stanowi częstoskurcz komorowy, najczęściej wynikający ze strukturalnego uszkodzenia mięśnia sercowego, zwłaszcza blizny pozawałowej. Z tego względu obowiązuje zasada: „każdy częstoskurcz z szerokimi QRS należy traktować jako komorowy, dopóki nie udowodni się inaczej”. W takich przypadkach wytyczne ERC zalecają stosowanie prokainamidu (niedostępnego w Polsce) lub amiodaronu, z pominięciem adenozyny.
Adenozyna może być rozważona jedynie w wyjątkowych sytuacjach, np. gdy istnieją przesłanki wskazujące na nadkomorowy charakter arytmii przy współistniejącym bloku odnogi pęczka Hisa, lub w nielicznych idiopatycznych VT o podłożu cAMP-zależnym (RVOT-VT, LVOT-VT, CPVT). W przypadkach jej zastosowanie niesie ryzyko ciężkich zaburzeń rytmu, zwłaszcza u pacjentów z dodatkowymi drogami przewodzenia (WPW, LGL, Mahaima). Konia z rzędem temu, kto rozpozna w warunkach przedszpitalnych RVOT-VT, LVOT-VT, czy CPVT!
I już zupełnie na koniec… Nowe wytyczne ERC 2025 nie wprowadzają rewolucji, lecz wymagają świadomej interpretacji i znajomości mechanizmów elektrofizjologicznych. Kluczowe pozostaje indywidualne podejście do pacjenta, ocena tła klinicznego i źródła arytmii, a nie mechaniczne stosowanie algorytmu.
1 jako „manewry wagalne” należy rozumieć manewry na nerwie błędnym dążące do zwiększenia jego napięcia takie jak próba Valsalvy oraz masaż zatoki szyjnej. W tekście zależało mi na tłumaczeniu dosłownym, a nie kontekstowym. Stąd angielskie „vagal manoeuvres” przetłumaczono jako „manewry wagalne” a nie jako „manewry na nerwie błędnym”.
Adam Stępka
Autor tego bloga. Specjalista public relations oraz ratownik medyczny. W swojej codziennej pracy nie tylko ratuje ludzkie życie, ale także wizerunek podmiotów medycznych.
