Deksametazon jest jednym z tych leków, po które w ratownictwie medycznym sięga się szybko i bez większego wahania. Problem zaczyna się wtedy, gdy nawyk wyprzedza dowody. W niepowikłanym pozaszpitalnym zapaleniu płuc rutynowe podanie deksametazonu przez ZRM nie ma dziś solidnego oparcia w badaniach , a dostępne korzyści ze steroidoterapii dotyczą przede wszystkim pacjentów hospitalizowanych, zwłaszcza z ciężkim przebiegiem choroby. Warto więc sprawdzić, gdzie kończy się sensowna farmakoterapia, a zaczyna leczenie „bo zawsze tak robiliśmy”.
Deskametazon ma w ratownictwie medycznym niemal szczególną pozycję. Jest lekiem znanym od lat, łatwo dostępnym, tanim i stosowanym w wielu stanach, których działanie przeciwzapalne ma rzeczywiste znaczenie kliniczne. Być może właśnie dlatego z czasem zaczął pojawiać się także tam, gdzie jego użycie nie jest już tak oczywiste. Jednym z takich przykładów jest pozaszpitalne zapalenie płuc. W praktyce zespołów ratownictwa medycznego dość często można spotkać schemat, w którym pacjent z gorączką, kaszlem, dusznością, zmianami osłuchowymi i podejrzeniem infekcji dolnych dróg oddechowych otrzymuje dożylnie deksametazon jeszcze przed dotarciem do szpitala. Nierzadko traktuje się to jako element niemal rutynowego postępowania.
Problem jednak w tym, że praktyka kliniczna nie zawsze rozwija się równolegle z dowodami naukowymi. To, że lek działania przeciwzapalnie, nie oznacza jeszcze, że jego podanie przynosi korzyść każdemu pacjentowi z zapaleniem płuc, a tym bardziej że korzyść pojawi się w czasie kilkunastu czy kilkudziesięciu minut interwencji zespołu ratownictwa medycznego. Badania nad glikokortykosteroidami w pozaszpitalnym zapaleniu płuc rzeczywiście istnieją, w tym także badania nad samym deksametazonem. Dotyczą jednak przede wszystkim pacjentów hospitalizowanych i leczonych często przez kilka kolejnych dni, a największe korzyści obserwowano w ciężkich postaciach zapalenia płuc. A to przecież zupełnie inna sytuacja kliniczna niż pacjent z niepowikłanym pozaszpitalnym zapaleniem płuc transportowany przez zespół ratownictwa medycznego do szpitala.
Warto więc zadać pytanie, które w codziennej praktyce ratowniczej pada zaskakująco rzadko: co właściwie chcemy osiągnąć, podając takiemu pacjentowi deksametazon? Czy oczekujemy szybkiego zmniejszenia duszności? Poprawy wysycenia krwi tlenem? Zahamowania procesu zapalnego? Czy po prostu podajemy lek dlatego, że „tak się robi”?
Deskametazon działa! Tylko pytanie: u kogo i kiedy?
W całej dyskusji o deksametazonie można nieopacznie wpaść wpaść w pewną niebezpieczną pułapkę. Bardzo łatwo sprowadzić ją do prostego sporu: „sterydy działają” kontra „sterydów nie powinno się podawać”. Tymczasem obydwa zdania mogą być jednocześnie prawdziwe, jeśli dotyczą różnych pacjentów. Kortykosteroidy rzeczywiście znalazły swoje miejsce w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc (PZP). Problem zaczyna się wtedy, gdy wyniki badań dotyczących ciężko chorych pacjentów hospitalizowanych próbuje się przenieść wprost na stabilnego chorego znajdującego się przez kilkadziesiąt minut pod opieką zespołu ratownictwa medycznego.
I tu właśnie moim zdaniem trzeba być wyjątkowo precyzyjnym. Nie pytamy przecież, czy glikokortykosteroidy w ogóle mogą być przydatne w zapaleniu płuc. Wiemy, że w określonych grupach pacjentów mogą. Pytamy o coś znacznie bardziej konkretnego: czy pacjent z niepowikłanym pozaszpitalnym zapaleniem płuc odniesie klinicznie istotną korzyść z podania dożylnego deksametazonu już w zespole ratownictwa medycznego?
To z pozoru drobna różnica, ale w medycynie właśnie takie różnice decydują o tym, czy postępowanie jest oparte na dowodach, czy jedynie na przekonaniu, że „przecież steryd przeciwzapalnie działa”.
Badanie, które najłatwiej wykorzystać na rzecz deksametazonu
Jeżeli ktoś chciałby bronić stosowania deksametazonu w zapaleniu płuc, prawdopodobnie jednym z pierwszych badań, po które powinien sięgnąć, byłoby badanie Meijvis i wsp. opublikowane w 2011 roku w „The Lancet” [1].
To ważna publikacja również dlatego, że nie badano w niej „steroidów” jako jednorodnej grupy. Badano konkretnie deksametazon podawany dożylnie. Do randomizowanego, podwójnie zaślepionego badania włączano dorosłych pacjentów z potwierdzonym pozaszpitalnym zapaleniem płuc, którzy trafiali do szpitalnych oddziałów ratunkowych dwóch holenderskich szpitali. Pacjenci otrzymywali 5 mg deksametazonu dożylnie raz na dobę albo placebo [1].
Na pierwszy rzut oka brzmi to niemal jak gotowy argument za podawaniem leku przez ZRM. Pacjent ma zapalenie płuc, deksametazon podawano dożylnie, badanie było randomizowane i kontrolowane placebo. Można więc powiedzieć: czego chcieć więcej?
Otóż całkiem sporo. Przede wszystkim deksametazon podawano przez cztery kolejne dni, począwszy od przyjęcia do szpitala [1]. Nie oceniano zatem efektu pojedynczej dawki podanej w ambulansie. Nie badano również tego, czy po 20, 30 albo 60 minutach od podania leku poprawia się saturacja, zmniejsza duszność, spada częstość oddechów albo poprawia się tolerancja wysiłku oddechowego. Głównym punktem końcowym była długość hospitalizacji.
I rzeczywiście, wynik był korzystny dla deksametazonu. Pobyt w szpitalu był krótszy. Tyle że właśnie w tym miejscu trzeba oddzielić atrakcyjny nagłówek od rzeczywistego znaczenia klinicznego dla ZRM. Skrócenie hospitalizacji w wyniku kilkudniowej terapii wspomagającej jest czymś zupełnie innym niż wykazanie korzyści z pojedynczej dawki podanej w warunkach przedszpitalnych.
Co więcej, podaż steroidu nie była pozbawiona swojej ceny. W grupie otrzymującej deksametazon częściej obserwowano hiperglikemię [1]. I to wydaje mi się ważnym przypomnieniem, że w medycynie nie istnieje „darmowe działanie przeciwzapalne”. Każda interwencja farmakologiczna ma swoje pewne działania uboczne jak właśnie wzrost poziomu glukozy we krwi w przypadku substytucji deksametazonu. Dowodzi to faktu, że każda podaż leku powinna mieć określony cel, a przewidywana korzyść powinna przewyższać ryzyko.
Czyli co? Jednak pomaga?
Kilka lat później podobny kierunek pokazały badania dotyczące innych glikokortykosteroidów. Blum i wsp. w dużym wieloośrodkowym badaniu randomizowanym oceniali prednizon u pacjentów hospitalizowanych z PZP [2]. Steroidoterapia skracała czas do osiągnięcia stabilności klinicznej, ale ponownie zwiększała częstość hiperglikemii wymagającej leczenia [2].
To interesujące, bo zaczyna się układać pewien obraz. Steroid może wpływać na przebieg zapalenia płuc. Może ograniczać nadmierną odpowiedź zapalną, może skracać czas do stabilizacji, a być może także skracać hospitalizację. Ale zauważmy, że cały czas obracamy się wokół hospitalizowanego pacjenta leczonego przez kolejne dni. Nie wokół pacjenta, który siedzi na krześle w swoim mieszkaniu, ma temperaturę 38,5°C, kaszel, trzeszczenia nad podstawą płuca, saturację 94%, prawidłowe ciśnienie tętnicze i za pół godziny znajdzie się na szpitalnym oddziale ratunkowym. To nie jest detal. To zupełnie inna populacja i zupełnie inny cel leczenia.
W 2021 roku Wittermans i wsp. opublikowali kolejne randomizowane badanie deksametazonu w pozaszpitalnym zapaleniu płuc [3]. Tym razem dotyczyło ono pacjentów hospitalizowanych poza OIT, a lek podawano doustnie. Również ta publikacja wpisuje się w koncepcję steroidu jako leczenia uzupełniającego w przebiegu hospitalizacji, a nie jako doraźnej interwencji ratunkowej [3].
To właśnie ten element bywa w praktycznej dyskusji pomijany. Sam fakt, że lek został przebadany w określonej chorobie, nie oznacza jeszcze, że dowiedziono jego skuteczności w każdej fazie tej choroby, każdą drogą podania i w każdej populacji.
Im cięższe zapalenie płuc, tym rozmowa o steroidach staje się ciekawsza
Sytuacja zaczyna wyglądać inaczej, kiedy przestajemy mówić o niepowikłanym PZP, a zaczynamy mówić o ciężkim zapaleniu płuc. W 2015 roku Torres i wsp. przeprowadzili randomizowane badanie u pacjentów z ciężkim pozaszpitalnym zapaleniem płuc i znaczną odpowiedzią zapalną, definiowaną między innymi jako stężenie CRP przekraczające 150 mg/l [4]. Stosowano metyloprednizolon. Leczenie steroidem zmniejszało częstość niepowodzenia terapii w porównaniu z placebo [4].
I tutaj dochodzimy do sedna. Nie mówimy już o „pacjencie z zapaleniem płuc”. Mówimy o pacjencie z ciężkim zapaleniem płuc i nasilonym układowym stanem zapalnym. To właśnie w takich populacjach biologiczne uzasadnienie dla immunomodulacji zaczyna łączyć się z obserwowanymi korzyściami klinicznymi.
Nie oznacza to jednak, że skoro ciężko chory pacjent z wysokim CRP może skorzystać z metyloprednizolonu, to pacjent z łagodniejszym PZP powinien dostać kilka miligramów deksametazonu „na wszelki wypadek”. To byłaby klasyczna ekstrapolacja poza badaną populację.
Można to porównać do bardzo prostego błędu logicznego. Jeżeli zastosowanie noradrenaliny poprawia hemodynamikę chorego we wstrząsie septycznym, nie znaczy to, że niewielka dawka noradrenaliny będzie dobrym pomysłem u każdego pacjenta z infekcją. Znaczenie leku wynika z konkretnego wskazania, a nie z samej nazwy choroby.
CAPE COD, czyli przełom w steroidoterapii ciężkiego PZP
Dyskusja nad steroidami w PZP nabrała tempa w 2023 roku wraz z publikacją badania CAPE COD prowadzonego przez Dequina i wsp. [5]. Było to wieloośrodkowe, randomizowane, podwójnie zaślepione badanie dotyczące dorosłych pacjentów przyjmowanych na oddziały intensywnej terapii z ciężkim pozaszpitalnym zapaleniem płuc. Stosowano hydrokortyzon w dawce 200 mg na dobę, początkowo przez cztery lub siedem dni, a następnie stopniowo redukowano jego dawkę. Całość leczenia trwała odpowiednio osiem lub czternaście dni [5].
Wynik był istotny. Śmiertelność 28-dniowa wyniosła 6,2% w grupie hydrokortyzonu i 11,9% w grupie placebo [5]. Tego wyniku nie należy bagatelizować. To nie jest już jedynie skrócenie hospitalizacji o kilkanaście czy kilkadziesiąt godzin. Mówimy o różnicy w śmiertelności u ciężko chorych pacjentów.
Ale właśnie dlatego CAPE COD jest jednocześnie świetnym przykładem pokazującym, jak daleko od tego badania znajduje się rutynowe podanie deksametazonu w ZRM. W CAPE COD mieliśmy pacjentów z ciężkim PZP leczonych na OIT, otrzymujących wielodniową terapię hydrokortyzonem jako element kompleksowego leczenia obejmującego antybiotyki i leczenie wspomagające [5]. Nie mieliśmy stabilnych chorych z niepowikłanym PZP, nie badano deksametazonu, nie badano pojedynczej dawki i nie oceniano skuteczności interwencji przedszpitalnej.
CAPE COD jest więc bardzo dobrym dowodem na to, że kortykosteroidy mają swoje miejsce w leczeniu określonej postaci zapalenia płuc. Jest natomiast bardzo słabym argumentem na rzecz rutynowego podawania deksametazonu każdemu choremu z podejrzeniem zapalenia płuc przez zespół ratownictwa medycznego.
A co mówią wytyczne?
Jeszcze ciekawiej robi się wtedy, kiedy spojrzymy nie na pojedyncze badanie, lecz na międzynarodowe wytyczne ERS/ESICM/ESCMID/ALAT dotyczące ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc [6]. Już sama populacja, dla której przygotowano dokument, powinna zwrócić uwagę. Autorzy odnoszą pojęcie ciężkiego PZP do chorych wymagających przyjęcia na OIT, choć jednocześnie zaznaczają, że kryteria przyjęcia na intensywną terapię są heterogeniczne.
W pytaniu poświęconym steroidoterapii autorzy nie napisali: „w zapaleniu płuc należy zastosować kortykosteroid”. Rekomendacja była znacznie bardziej zachowawcza. U pacjentów z ciężkim PZP sugerowano zastosowanie kortykosteroidów w obecności wstrząsu. Była to rekomendacja warunkowa, oparta na dowodach niskiej jakości. Jako rozsądną opcję wskazano metyloprednizolon w dawce 0,5 mg/kg co 12 godzin przez pięć dni [6].
To jest fragment niezwykle ważny dla dyskusji o ZRM. Skoro dokument opracowany specjalnie dla najciężej chorych pacjentów z PZP nie proponował nieselektywnego stosowania steroidów, tym trudniej na jego podstawie uzasadnić leczenie steroidem pacjenta z niepowikłanym zapaleniem płuc tylko dlatego, że „ma zmiany osłuchowe”.
Autorzy wytycznych analizowali między innymi badania, w których kortykosteroidy ograniczały późne niepowodzenie leczenia, częstość wstrząsu septycznego czy czas wentylacji mechanicznej. Jednocześnie sami zaznaczali, że większość analizowanych pacjentów była leczona na OIT, jakość danych była niska, a ryzyko błędu systematycznego wysokie.
Trzeba przy tym pamiętać o chronologii. Wytyczne opracowano przed pełnym uwzględnieniem wyników CAPE COD, dlatego obecne rozumienie roli steroidów w ciężkim PZP poszło dalej niż stanowisko przedstawione w tym dokumencie. Nie zmienia to jednak najważniejszego dla naszych rozważań faktu: cała dyskusja dotyczy głównie ciężkiego, hospitalizowanego PZP, a nie rutynowej interwencji przedszpitalnej.
Metaanalizy mówią jedno: kluczowa jest selekcja pacjentów
Pojedyncze badanie może dać ciekawy wynik. Kilka badań może stworzyć trend. Dopiero metaanalizy pozwalają zobaczyć, czy ten trend rzeczywiście się utrzymuje. W 2015 roku Siemieniuk i wsp. opublikowali systematyczny przegląd i metaanalizę randomizowanych badań dotyczących kortykosteroidów u hospitalizowanych dorosłych z PZP [7]. Steroidoterapia była związana ze skróceniem czasu do stabilizacji klinicznej średnio o około 1,2 dnia oraz skróceniem hospitalizacji o około jeden dzień. Obserwowano również możliwe zmniejszenie ryzyka wentylacji mechanicznej i ARDS. Jednocześnie rosło ryzyko hiperglikemii wymagającej leczenia [7].
Ponownie: brzmi korzystnie. Ale ponownie: punktem odniesienia jest hospitalizacja. Jeszcze ciekawsze dane przyniosła metaanaliza danych indywidualnych pacjentów opublikowana przez Briel i wsp. [8]. Autorzy przeanalizowali dane 1506 chorych z sześciu badań randomizowanych. W ciągu 30 dni zmarło 5,0% pacjentów leczonych steroidami i 5,9% otrzymujących placebo. Różnica nie osiągnęła istotności statystycznej. Jednocześnie czas do stabilizacji klinicznej oraz długość hospitalizacji były krótsze o około jeden dzień w grupie otrzymującej kortykosteroidy [8].
I znów otrzymujemy bardzo podobny obraz. Steroidy mogą wpływać na przebieg hospitalizacji. Nie oznacza to jednak automatycznie, że pojedyncza dawka podana przed szpitalem zmienia coś, co ma znaczenie dla chorego w czasie pracy ZRM.
W 2023 roku Bergmann i wsp. opublikowali kolejną metaanalizę i metaregresję randomizowanych badań dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa steroidów w PZP [9]. Jej znaczenie polega między innymi na tym, że coraz wyraźniej zaczęto dostrzegać zależność pomiędzy ciężkością choroby a możliwą korzyścią z leczenia [9].
To istotna zmiana perspektywy. Pytanie przestało brzmieć: „czy steroidy działają w zapaleniu płuc?”, a zaczęło brzmieć: „u którego chorego z zapaleniem płuc korzyść z immunomodulacji jest wystarczająco duża, aby uzasadnić leczenie?” I dokładnie tak powinno się formułować pytanie również w ratownictwie medycznym.
Najnowsze dane nie dają prostego przyzwolenia na „steryd dla każdego”
W 2026 roku Keisham i wsp. opublikowali zaktualizowany przegląd systematyczny i metaanalizę obejmującą 20 randomizowanych badań i 5866 dorosłych pacjentów z PZP [10]. To jedna z najświeższych prób uporządkowania całego dostępnego materiału dowodowego.
Wnioski są ważne właśnie dlatego, że nie sprowadzają się do prostego „steroidy są dobre” albo „steroidy są złe”. Autorzy wskazują na korzystny wpływ na śmiertelność przede wszystkim w ciężkim PZP, podczas gdy dla mniej ciężkich postaci choroby nie wykazano analogicznej korzyści [10].
To prawdopodobnie najważniejsze zdanie dla całego mojego dzisiejszego wywodu. Im cięższy pacjent, tym mocniejsze stają się argumenty za kortykosteroidami. Im bardziej niepowikłany przebieg PZP, tym słabsze są podstawy do rutynowego leczenia steroidem. Tymczasem praktyka przedszpitalna potrafi odwrócić tę logikę. Lek zostaje podany nie dlatego, że u pacjenta rozpoznano określony fenotyp ciężkiej choroby, ale dlatego, że stwierdzono „zapalenie płuc”. Samo rozpoznanie staje się wskazaniem. A nim nie jest!
Badamy coś innego, niż robimy w ZRM. I to jest problem!
W tym miejscu warto zrobić rzecz, która w dyskusjach o lekach zdarza się zaskakująco rzadko: zestawić obok siebie interwencję badaną i interwencję stosowaną w praktyce. W najważniejszych badaniach mamy kilka dni deksametazonu, prednizonu, metyloprednizolonu albo hydrokortyzonu. Mamy pacjentów hospitalizowanych. Część z nich znajduje się na OIT. W ciężkich postaciach mamy niewydolność oddechową, bardzo nasiloną odpowiedź zapalną albo ryzyko rozwoju wstrząsu. Steroid jest elementem całego procesu terapeutycznego prowadzonego równolegle z antybiotykoterapią, diagnostyką obrazową, laboratoryjną i leczeniem niewydolności narządowej [1–10].
A następnie przenosimy ten materiał dowodowy do karetki i podajemy pojedynczą dawkę deksametazonu stabilnemu pacjentowi. Tylko, że… To nie jest ta sama interwencja!
W przeanalizowanym na potrzeby tego tekstu piśmiennictwie nie znajdujemy randomizowanego badania, które odpowiadałoby na pytanie: czy pojedyncza dawka dożylnego deksametazonu podana przez ZRM pacjentowi z niepowikłanym pozaszpitalnym zapaleniem płuc poprawia jego stan kliniczny, zmniejsza duszność, poprawia utlenowanie, ogranicza konieczność hospitalizacji albo wpływa na rokowanie?
Brak takiego badania nie jest oczywiście dowodem, że lek „na pewno nie działa”. Jest jednak bardzo ważnym powodem, aby nie mówić, że skuteczność takiego postępowania została udowodniona. W evidence-based medicine brak dowodu skuteczności nie oznacza automatycznie dowodu nieskuteczności. Ale też nie jest licencją na rutynowe leczenie.
„Ale przecież pacjentowi jest duszno”
To prawdopodobnie jeden z najczęstszych praktycznych argumentów. Pacjent z zapaleniem płuc ma duszność, więc podajemy steroid. Tyle że duszność nie jest chorobą. Jest objawem. Jeżeli jej przyczyną jest współistniejące zaostrzenie astmy, zaostrzenie POChP albo inny proces, w którym kortykosteroid ma określone wskazanie, sytuacja jest zupełnie inna. Wówczas deksametazon może zostać zastosowany z powodu tego właśnie wskazania.
Jeżeli natomiast duszność wynika z zajęcia miąższu płucnego przez proces zapalny, zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji i pogorszenia wymiany gazowej, to samo przeciwzapalne działanie steroidu nie oznacza jeszcze, że podana przed szpitalem dawka szybko odwróci te zaburzenia.
Tutaj ponownie trzeba zadać banalne, ale bardzo zdrowe pytanie: co dokładnie ma się wydarzyć po podaniu leku? Czy w ciągu 20 minut wzrośnie wysycenie krwi tlenem? Czy zmniejszy się zapotrzebowanie na tlen? Czy pacjent zacznie oddychać wolniej? Czy zmniejszy się ryzyko intubacji? Czy będzie mniejsze prawdopodobieństwo hospitalizacji?
Jeżeli odpowiedzią jest: „nie wiem, ale deksametazon działa przeciwzapalnie”, to nie mamy jeszcze wskazania klinicznego. Mamy mechanizm działania leku. A mechanizm działania nie jest tym samym co udowodniona korzyść kliniczna.
Steryd nie jest cudownym lekiem działającym natychmiast
Być może właśnie tutaj znajduje się jedno ze źródeł przedszpitalnego przywiązania do deksametazonu. Lek podany dożylnie sprawia wrażenie interwencji szybkiej i konkretnej. Jest wkłucie, jest ampułka, jest lek „na stan zapalny”. Z punktu widzenia psychologii działania daje to poczucie, że aktywnie leczymy przyczynę dolegliwości.
Tyle że szybkość podania leku nie oznacza szybkości osiągnięcia klinicznie istotnego efektu. W zapaleniu płuc najbardziej przekonujące wyniki badań dotyczą punktów końcowych ocenianych po godzinach i dniach: czasu do stabilizacji, długości hospitalizacji, rozwoju wstrząsu, konieczności wentylacji mechanicznej albo śmiertelności [1,2,4,5,7,8].
To nie są efekty, które pozwalają powiedzieć: „pacjentowi podano deksametazon w karetce i dzięki temu w drodze do szpitala powinien poczuć się lepiej”. Może się poczuć lepiej. Ale to zupełnie inne twierdzenie niż stwierdzenie, że udowodniono taki efekt w badaniach klinicznych.
Nie chodzi o to, żeby deksametazonu „zakazać”
Najgorszym możliwym wnioskiem z mojego tekstu byłoby stworzenie nowego automatyzmu w miejsce starego. „Zapalenie płuc? Daj deksametazon” nie powinno zostać zastąpione przez „zapalenie płuc? Nigdy nie dawaj deksametazonu”. Medycyna tak nie działa.
Pacjent z zapaleniem płuc może jednocześnie mieć zaostrzenie astmy. Może mieć POChP. Może prezentować ciężką niewydolność oddechową. Może rozwijać wstrząs. Może znajdować się w zupełnie innej sytuacji klinicznej niż chory z typowym, niepowikłanym CAP.
Problemem nie jest więc istnienie deksametazonu w farmakoterapii pacjenta z zapaleniem płuc. Problemem jest uznanie samego rozpoznania zapalenia płuc za wystarczające wskazanie do jego rutynowego podania. Bo na to aktualne piśmiennictwo nie daje nam mocnych podstaw.
Zamiast pytania „czy mogę podać?”, lepiej zapytać „po co podaję?”
Ratownictwo medyczne jest środowiskiem szczególnym. Czas jest ograniczony, diagnostyka niepełna, a decyzje trzeba podejmować szybko. Paradoksalnie właśnie dlatego warto ograniczać liczbę interwencji wykonywanych „z przyzwyczajenia”.
Każdy podany lek powinien odpowiadać na konkretne pytanie kliniczne. Jeżeli pacjent z niepowikłanym zapaleniem płuc jest stabilny krążeniowo, nie prezentuje obturacji, nie ma innego niezależnego wskazania do steroidoterapii i wymaga przede wszystkim oceny ciężkości choroby, leczenia hipoksemii, jeśli występuje, oraz bezpiecznego transportu do miejsca dalszej diagnostyki i leczenia, to pytanie o deksametazon powinno brzmieć nie: „czy można go podać?” ale: „jaką udowodnioną korzyść ma ten konkretny pacjent odnieść z podania go właśnie teraz?”
I na tym polega zasadnicza różnica między farmakologią a farmakoterapią. Pierwsza mówi nam, co lek potrafi zrobić z organizmem. Druga powinna odpowiedzieć, czy w danej sytuacji rzeczywiście warto tego działania użyć.
Tytułem podsumowania, czyli co z tego wszystiego wynika?
Deksametazon ma swoje miejsce w leczeniu pacjentów z zapaleniem płuc, ale z dostępnych badań nie wynika, aby miejscem tym było rutynowe postępowanie przedszpitalne u chorego z niepowikłanym PZP. Najlepsze dane dotyczą przede wszystkim pacjentów hospitalizowanych, często ciężko chorych, u których kortykosteroidy stosowano przez kilka dni jako element leczenia wspomagającego. W tej grupie wykazywano skrócenie czasu do stabilizacji klinicznej i hospitalizacji, a w ciężkim PZP także korzyści dotyczące powikłań, a w części badań również śmiertelności [1–10].
Znacznie trudniej znaleźć podstawy do założenia, że pojedyncza dawka deksametazonu podana dożylnie przez ZRM stabilnemu pacjentowi z niepowikłanym zapaleniem płuc przynosi istotną korzyść kliniczną. Nie dysponujemy badaniami, które wykazywałyby, że takie postępowanie poprawia utlenowanie, zmniejsza duszność, ogranicza konieczność hospitalizacji czy poprawia rokowanie. Co więcej, międzynarodowe wytyczne dotyczące ciężkiego PZP odnoszą steroidoterapię do wybranych, znacznie cięższych populacji, a nie do wszystkich pacjentów z rozpoznaniem zapalenia płuc [6].
Dlatego samo rozpoznanie PZP nie powinno automatycznie uruchamiać schematu „deksametazon i.v.”. Jeżeli istnieje inne wskazanie do steroidoterapii, na przykład współistniejące zaostrzenie astmy lub POChP, ciężka reakcja zapalna czy szczególna sytuacja kliniczna związana z ciężkim PZP, decyzja może być zupełnie inna. Kluczowe pozostaje jednak pytanie nie o to, czy lek można podać, ale czy istnieje konkretny, oparty na dowodach cel jego podania właśnie temu pacjentowi i właśnie na tym etapie leczenia.
W ratownictwie medycznym łatwo przyzwyczaić się do interwencji, które „zawsze się robiło”. Deksametazon w niepowikłanym zapaleniu płuc jest dobrym przykładem, że warto od czasu do czasu sprawdzić, czy za rutyną nadal stoją dowody. Fakt, że lek jest dostępny, znany i biologicznie „pasuje” do mechanizmu choroby, nie oznacza jeszcze, że jego rutynowe użycie przynosi pacjentowi mierzalną korzyść.
Adam Stępka
Autor tego bloga. Specjalista public relations oraz ratownik medyczny. W swojej codziennej pracy nie tylko ratuje ludzkie życie, ale także wizerunek podmiotów medycznych.
1. Meijvis SCA, Hardeman H, Remmelts HHF, et al. Dexamethasone and length of hospital stay in patients with community-acquired pneumonia: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2011;377(9782):2023–2030. doi:10.1016/S0140-6736(11)60607-7.
2. Blum CA, Nigro N, Briel M, et al. Adjunct prednisone therapy for patients with community-acquired pneumonia: a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2015;385(9977):1511–1518. doi:10.1016/S0140-6736(14)62447-8.
3. Wittermans E, Vestjens SMT, Spoorenberg SMC, et al. Adjunctive treatment with oral dexamethasone in non-ICU patients hospitalised with community-acquired pneumonia: a randomised clinical trial. Eur Respir J. 2021;58(2):2002535. doi:10.1183/13993003.02535-2020.
4. Torres A, Sibila O, Ferrer M, et al. Effect of corticosteroids on treatment failure among hospitalized patients with severe community-acquired pneumonia and high inflammatory response: a randomized clinical trial. JAMA. 2015;313(7):677–686. doi:10.1001/jama.2015.88.
5. Dequin PF, Meziani F, Quenot JP, et al. Hydrocortisone in severe community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 2023;388(21):1931–1941. doi:10.1056/NEJMoa2215145.
6. Martin-Loeches I, Torres A, Nagavci B, et al. ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of severe community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2023;61:2200735. doi:10.1183/13993003.00735-2022.
7. Siemieniuk RAC, Meade MO, Alonso-Coello P, et al. Corticosteroid therapy for patients hospitalized with community-acquired pneumonia: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2015;163(7):519–528. doi:10.7326/M15-0715.
8. Briel M, Spoorenberg SMC, Snijders D, et al. Corticosteroids in patients hospitalized with community-acquired pneumonia: systematic review and individual patient data metaanalysis. Clin Infect Dis. 2018;66(3):346–354. doi:10.1093/cid/cix801.
9. Bergmann F, Pracher L, Sawodny R, et al. Efficacy and safety of corticosteroid therapy for community-acquired pneumonia: a meta-analysis and meta-regression of randomized, controlled trials. Clin Infect Dis. 2023;77(12):1704–1713. doi:10.1093/cid/ciad496.
10. Keisham B, Duhan S, Bajaj D, et al. Steroid therapy in community-acquired pneumonia: an updated systematic review and meta-analysis. Heart Lung. 2026;79:102839. doi:10.1016/j.hrtlng.2026.102839.
Uwaga! W procesie wyszukiwania piśmiennictwa dotyczącego tematyki PZP wykorzystano wyszukiwarki danych medycznych oparte o AI.
